Das Ulcus ventriculi ist ein Magenschleimhautdefekt, der vor allem durch Helicobacter pylori und Einnahme von NSARs verursacht wird. Diagnostisch werden eine Ösophagogastroduodenoskopie durchgeführt und Blutungen und Perforationen direkt therapiert. Helicobacter-Eradikation und PPIs sind für die Therapie und Prophylaxe wichtig.
Ein Ulcus ventriculi ist ein Defekt in der Magenschleimhaut mit einem Durchmesser von mindestens 5 mm, der über die Lamina muscularis mucosae hinausgeht. Erosionen sind kleinere Defekte, bei denen die Lamina muscularis mucosae intakt bleibt.
Etwa 5-10% der Bevölkerung leiden im Laufe ihres Lebens an einem Ulcus ventriculi, und die jährliche Inzidenz beträgt 0,1 bis 0,3%. In den letzten Jahrzehnten ist die Inzidenz in Ländern mit hohem Einkommen stark gesunken, was auf eine verbesserte Behandlung zurückzuführen ist.
Die Lebenszeitprävalenz für ein Ulcus ventriculi beträgt in der Allgemeinbevölkerung ca. 5-10% und die Inzidenz 0,1 bis 0,3% pro Jahr. In den letzten Jahrzehnten ist die Inzidenz vor allem in Ländern mit hohem Einkommen stark gesunken. Die rückläufigen Zahlen lassen sich durch steigende Einnahme von Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI) und restriktiveren Einsatz von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSARs) erklären.
Hauptursachen sind eine Infektion mit Helicobacter pylori (HP) und die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSARs). HP-Infektionen und NSARs erhöhen das Risiko eines Ulcus ventriculi um das Fünf- bis Fünfzehnfache. Aber auch andere Faktoren wie Rauchen, Alkohol und Stress spielen eine Rolle.
Ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven (z.B. Magensäure) und protektiven Faktoren (z.B. Schleimproduktion) führt zur Schädigung der Magenschleimhaut. HP-Infektionen erhöhen die Säureproduktion, während NSARs die Schleimproduktion reduzieren.
Typische Symptome sind epigastrische Schmerzen und Blutungszeichen wie Anämie, Hämatemesis (Erbrechen von Blut), Meläna (Teerstuhl) und Hämatochezie (Blut im Stuhl). Die Symptome können durch Antazida gelindert werden.
Die wichtigste Diagnosemethode ist die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD), bei der Gewebeproben entnommen werden, um HP nachzuweisen und andere Erkrankungen auszuschließen.
Die Behandlung hängt von der Ursache ab. Bei HP-positiven Ulzera erfolgt eine Eradikationstherapie mit Antibiotika und Protonenpumpen-Inhibitoren (PPIs). NSAR-induzierte Ulzera erfordern das Absetzen des NSARs und die Gabe von PPIs.
Blutungen, Perforationen und Magenausgangsstenosen können auftreten. Peptische Ulzera sind die häufigste Ursache für Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts.
Die meisten peptischen Ulzera heilen nach sechs bis acht Wochen PPI-Therapie aus. Die Infektion mit HP erhöht jedoch das Risiko für Magenkrebs.
Vermeiden Sie begünstigende Faktoren wie NSARs, Rauchen und Alkohol. Eine HP-Eradikationstherapie kann das Risiko reduzieren. Bei kritisch kranken Patienten kann eine Stressulkusprophylaxe erwogen werden.